Acido γ-amminobutirrico

Acido γ-amminobutirrico
Nome IUPAC
acido 4-amminobutanoico
Nomi alternativi
GABA acido γ-amminobutirrico acido piperidinico
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolare	C4H9NO2
Massa molecolare (u)	103,12
Aspetto	polvere cristallina bianca
Numero CAS	56-12-2
Numero EINECS	200-258-6
PubChem	119
DrugBank	DB02530
SMILES	C(CC(=O)O)CN
Proprietà chimico-fisiche
Solubilità in acqua	completa a 293 K
Temperatura di fusione	200 °C (473 K); si decompone a 203 °C
Proprietà termochimiche
ΔfH0 (kJ·mol−1)	−581,0
Indicazioni di sicurezza
Simboli di rischio chimico
attenzione
Frasi H	315 - 319 - 335
Consigli P	261 - 305+351+338

L'acido γ-amminobutirrico (GABA), noto anche come acido 4-amminobutanoico, è un γ-amminoacido, isomero dell'acido amminobutirrico.

È il principale neurotrasmettitore inibitorio nei mammiferi, del sistema nervoso centrale, responsabile nella regolazione dell'eccitabilità neuronale in tutto il sistema nervoso; negli esseri umani è anche direttamente responsabile per la regolazione del tono muscolare; viene rilasciato da neuroni dei circuiti locali presenti nel cervello (neuroni gabaergici), i quali presentano un piccolo corpo neuronale e arborizzano a breve distanza formando principalmente sinapsi asso-assoniche con i neuroni di proiezione (eccitatori); esistono 3 tipi di recettore del GABA, tutti con effetti inibitori; il GABA è un messaggero ubiquitario e l'attivazione o l'agonismo a livello dei suoi recettori è il meccanismo d'azione di un gran numero di farmaci sedativi, miorilassanti e ipnotici, tra cui le più conosciute benzodiazepine.

Metabolismo

Il GABA è una molecola endogena ottenuta a partire dall'acido glutammico che viene decarbossilato ad opera dell'acido glutammico decarbossilasi (GAD). Il GABA viene poi degradato ad opera dell'enzima gaba-transaminasi (GABA-T) che catalizzando sulla molecola una reazione di deaminazione ossidativa dà come prodotto la semialdeide succinica che verrà successivamente ossidata ad acido succinico, intermedio del ciclo di Krebs.

Bibliografia

• Chen K., Lia H.Z., Yea N., Zhanga J., and Wang J.J. 2005. Role of GABA_B receptors in GABA and baclofen-induced inhibition of adult rat cerebellar interpositus nucleus neurons in vitro. Brain Research Bulletin, 67(4), 310-318.
• Colquhoun D. and Sivilotti L.G. 2004. Function and structure in glycine receptors and some of their relatives. Trends in Neurosciences, 27(6), 337-344.
• Martin I.L., and Dunn S.M.J. 2002. GABA Receptors. Tocris Cookson Ltd.
• Siegel G.J., Agranoff B.W., Fisher S.K., Albers R.W., and Uhler M.D. 1999. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects, Sixth Edition. GABA Receptor Physiology and Pharmacology. American Society for Neurochemistry. Lippincott Williams and Wilkins.

Voci correlate

• Acido α-amminobutirrico
• Acido β-amminobutirrico
• Amminoacidi non proteinogenici

Altri progetti

• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su acido γ-amminobutirrico

Collegamenti esterni

• (EN) Acido γ-amminobutirrico, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.